Les mammites sévères d’ évolution suraiguë (« toxinogènes ») : Explications physiopathologiques et gestion thérapeutique
Auteurs
Résumé
Les mammites sévères d’évolution suraiguë représentent une des principales causes de mortalité des vaches laitières. Elles se traduisent par la mise en place d’un état de choc dont les origines sont diverses. En l’état actuel des connaissances, leur déclenchement est essentiellement lié à une réponse inflammatoire anormalement intense de l’organisme à l'infection mammaire. Le terme de « syndrome de réponse inflammatoire systémique » serait plus adapté à cet état pathologique. Les facteurs favorisants à sa mise en place sont divers : une charge bactérienne mammaire élevée, un état inflammatoire préalable et un retard de réponse immunitaire. Lors de l’infection mammaire, l’abondant relargage de cytokines inflammatoires conduit à de graves perturbations hémodynamiques provoquant hypovolémie et désordres vasculaires. Le pronostic vital va clairement dépendre du moment de la prise en charge de ces troubles. Plus la détection de l’infection sévère sera précoce, plus l’antibiothérapie et les anti-inflammatoires auront un intérêt majeur. Lorsque le choc sera bien établi, la mise en oeuvre d’une fluidothérapie sera cruciale. Les autres moyens employés, soit n’ont pas démontré d’intérêt ou n’ont pas été valablement testés, soit peuvent se révéler nocifs et assombrir le pronostic. Détecter précocement les mammites sévères, et prévenir au mieux les vaches laitières d’états inflammatoires ou immunodépressifs (comme c’est souvent le cas en peripartum) sont les moyens les plus sûrs pour éviter ce syndrome.
Abstract
It results in the development of a state of shock, which has various origins. In the current state of knowledge, this problem mainly results from an abnormally intense inflammatory response of the body to a mammary infection. Hence, the more appropriate term for this condition "systemic inflammatory response syndrome". There are several factors favouring its development: a high bacterial load in the udder, a previously activated inflammatory state and a delay in immune response. During udder infection, the excessive release of inflammatory cytokines leads to serious haemodynamic disturbances causing hypovolaemia and vascular disorders. The vital prognosis will clearly depend on the rapidity with which early management of these disorders starts. The earlier the severe infection is detected the more important antibiotic and anti-inflammatory therapy will be. Once shock is well established, the initiation of fluid therapy will be crucial. Other treatments have either not been proven or have not been adequately tested, or may even be harmful and give a poor prognosis. Early detection of severe mastitis and prevention of inflammatory or immunosuppressive states in dairy cows (often observed in the peripartum period) are the surest ways to avoid this syndrome.
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